Home > Bloedziekten > Hemostase (bloedstelping)

A  A  A 

Fysiologisch beveiligingsmechanisme tegen bloedverlies. Bij beschadiging van bloedvaten wordt bloedverlies beperkt door. 1. Contractie van de vaatwand (arteriën, arteriolen, precapillairen). 2. Afdichten van het defect door een trombocytenprop. De trombocyten binden via een specifieke receptor en via de Von Willebrandfactor aan collageen. Hierdoor treedt vormverandering van de trombocyten op en komen receptoren tot expressie leidend tot adhesie en aggregatie en de vorming van een trombocytenstolsel. 3. Expositie van weefselfactor op celoppervlakken waardoor het stollingsmechanisme wordt geactiveerd. Dit leidt tot omzetting van protrombine in trombine. Trombine zet fibrinogeen om in fibrine en versterkt de aggregatie van trombocyten. Zo wordt het vaatdefect gedicht met een stevig stolsel van in elkaar gevlochten trombocyten en fibrine. Weefselbeschadiging leidt tot expositie van weefselfactor en stollingsactieve fosfolipiden en in complex hiermee krijgt stollingsfactor VII enzymatische activiteit. Het geactiveerde factor VII (factor VIIa) zet de stollingscascade ingang. Dit systeem van elkaar activerende stollingsfactoren met terugkoppelingsmechanismen en cofactoren op het door de fosfolipiden geleverde oppervlak leidt tot een zeer efficiënte vorming van trombine en daardoor fibrine (zie afb. 1.1). Om te sterke activering van de bloedstolling en daardoor mogelijke trombose te voorkomen bestaat een aantal controlemechanismen. Behalve het wegvloeien en daardoor verdunnen van de geactiveerde factoren zijn er drie natuurlijke antistollingssystemen. TFPI (tissue factor pathway inhibitor) inactiveert het weefselfactor-factor VIIa-complex. Antitrombine met heparine als cofactor remt de enzymen trombine en factor Xa. Het derde systeem is het proteïne C-systeem. Behalve de bovengenoemde effecten uit te oefenen kan trombine ook binden aan trombomoduline, waardoor het van een stollingsbevorderend een stollingsremmend enzym wordt. Het aan trombomoduline gebonden trombine activeert proteïne C tot activated protein C (APC) dat samen met proteïne S als cofactor de cofactoren Va en VIIIa inactiveert. Tegelijk met de stolling wordt ook de fibrinolyse geactiveerd. Het gevormde plasmine breekt het overtollige fibrine af. De fibrinolyse wordt trager geactiveerd dan de bloedstolling en wordt ook geremd door een systeem van inhibitoren waardoor een juiste balans ontstaat.

Inloggen

Gebruikersnaam: Wachtwoord:   Onthoud gegevens